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男性38-174u/L
女性
26-140u/L
肌酸激酶同工酶(Ckiso)
CK-MB
<0.05(5%)
CK-MM
0.94-0.96(94%-96%)
CK-BB
陰性或微量
肌酸激酶異型(CK-MB)
CK-MB1
<0.71u/L
CK-MB2
<1.01u/L
MB1/MB2比值 <1.4
醛縮酶 3-8u(平均5.4u)
血清淀粉酶(AMS)
Somogyi法
總活性 800-1800u/L
酶偶聯法 20-115u/L
血清脂肪酶(APS)
比色法
0-79
濁度法 0-160
滴度法<1500u/L
膽堿脂酶(ChE)
全血膽堿脂酶(AChE)
比色法
80000-12000u/L
連續監測法
為血清ChE的1.5-2.5倍
血清膽堿脂酶(SchE)
比色法
30000-80000u/L
連續監測法
620-1370u/L
膽堿脂酶活性
0.80-1.00(80%-100%)
超氧化物歧化酶(SOD)比色法
555-633µg/g.Hb
血清Ⅲ型前膠原氨基末端肽(P-ⅢP)100ng/L
靛氰綠滯留率(ICGR)
15min滯留率
0-10%
慢性鉛中毒的診斷標準
慢性鉛中毒的診斷標準。慢性鉛中毒是不可忽視的一項身體疾病。輕者會不適,重者要性命。那么鉛中毒的原因有哪些,鉛中毒的診斷標準是什么。我為大家整理了一些資料,希望對大家有所幫助。
慢性鉛中毒的診斷標準1
慢性鉛中毒的診斷標準
鉛和其化合物對人體各組織均有毒性,中毒途經可由呼吸道吸入其蒸氣或粉塵,然后呼吸道中吞噬細胞將其迅速帶至血液;或經消化道吸收,進入血循環而發生中毒。中毒者一般有鉛及鉛化物接觸史。口服2-3克可致中毒,50克可致死。臨床鉛中毒很少見。
慢性鉛中毒怎么治療
慢性鉛中毒主要是由于鉛的.慢性吸收,集聚體內過量出現的一系列癥狀,主要表現為神經衰弱,出現頭昏,頭暈,全身乏力,記憶力減退等一系列的癥狀。
最嚴重的可以出現頭疼,惡心,嘔吐,昏迷等腦水腫等一系列嚴重的癥狀,消化系統可以出現金屬味或腹絞痛。目前慢性鉛中毒一般采用驅鉛治療,主要是鈣促排靈或依地酸鈉鈣,并且要對癥治療。
慢性鉛中毒的診斷標準?一般人出現身體上不適的情況下,是不會直接想到是鉛中毒。有些人出現頭特別的暈,而且還不想吃飯,也有人說是由于鉛中毒,
這也不能完全說是因為鉛中毒。平時要少觸碰帶有鉛的東西,要注意飲食,不要吃一些含有鉛的東西,要多吃有營養的。
慢性鉛中毒的診斷標準2人體內鉛的測定
(一)血鉛是近期前吸收指標,血鉛正常值上限為2.4μmol/L(50μg/dl)。
(二)尿鉛可反映鉛吸收情況,尿鉛正常值上限為0.39μmol/L(0.08mg/L)
(三)診斷性驅鉛試驗其尿鉛1.45μmol/L(0.3mg/L)為正常值上限,尿鉛超過3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/L(1mg/d)者,可診斷鉛中毒。
(四)尿中糞卟啉(尿棕色素)尿中糞卟啉增多也見于血卟啉病、肝病以及酒精中毒和巴比妥類中毒,尿中糞卟啉半定量++為陽性。
(五)紅細胞游離原卟啉(FEP)、紅細胞鋅原卟啉(ZPP)兩者是反映鉛吸收的敏感指標,ZPP用血液熒光計測定,操作迅速,便于現場檢查,FEP的正常值上限為0.72—1.78μmol/L(40—100μg/dl)。ZPP的正常值上限為0.9—1.79μmol/L(4.0—8.0μg/gHb)。兩者的增高也見于缺鐵性貧血。
(六)紅細胞ALADALAD活力降低是反映鉛接觸十分靈敏的指標,有時血鉛在正常范圍內,ALAD活力已明顯降低,因而不能作為診斷指標。
血液檢查
(一)血紅蛋白、紅細胞計數慢性鉛重度發生貧血多為輕度,屬低色素型貧血,急性鉛中毒可有溶血性貧血。
(二)網織紅細胞和堿性點彩紅細胞這兩種紅細胞在鉛中毒貧血時可明顯增多,但并非鉛重度所特有,也見于其他類型貧血,此類細胞在工人健康普查時檢出率不高,但對診斷重癥鉛中毒有參考價值正常值上限,點彩紅細胞300個/百萬紅細胞,或10—15個/50個視野。
鑒別診斷
(1)鉛中毒性腹絞痛,需要與其他急腹癥鑒別,鉛絞痛發作頻繁,持續時間長,部位以下腹為主,但不固定,無腹脹,在疼痛緩解期間腹肌可放松,外周血中點彩紅細胞增多,且可能有其他鉛重度的伴隨癥狀,急性間歇型血卟啉病腹痛表現為與鉛絞痛相似,鑒別點在于前者發病時尿中卟膽原大量增加,持續時間較長,而且無明顯的鉛吸收證據。
(2)鉛中毒性貧血:急性貧血應與其他溶血性貧血鑒別,慢性貧血應與其他鐵粒幼細胞性貧血、紅細胞嘧啶5’核苷酸酶缺陷相鑒別。主要依靠鉛接觸史、鉛吸收的證據以及其他鉛中毒癥狀。
血液流變指標檢測
全血比粘度
正常情況:低于男:7.5~10.0女:5.8~8.1
增加:常見于高血壓病、腦血管意外、冠心病和心肌梗塞等。
減少:常見于貧血疾病。
全血比粘度
正常情況:高于男:5.6~6.7女:4.7~6.01
增加:常見于高血壓病、腦血管意外、冠心病和心肌梗塞等。
減少:常見于貧血疾病。
血漿比粘度
正常情況:1.64~1.78
增加:常見于高血壓、冠心病、心肌梗塞、腦血栓等。
紅細胞電泳
正常情況:15~17.4s
增加:提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高,易形成血栓性疾病,如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。
減少:提示紅細胞、血小板帶電荷強,血液粘度下降。見于血小板無力癥、巨球蛋白血癥、腫瘤、壞血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。
血小板電泳
正常情況:19~22.6s
增加:提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高,易形成血栓性疾病,如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。
降低:提示紅細胞、血小板帶電荷強、血液粘度下降。見于血小板無力癥、巨球蛋白血癥、腫瘤、壞血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。
纖維蛋白原 正常情況:2.4~3.7(g/L)
增高:感染,炎癥,風濕、經期,手術后,DIC代償期等。
減低:播散性血管內凝血,胎盤早期剝離,分娩時羊水滲入血管形成栓塞等。
全血還原比粘度
正常情況:低于男:14~20女:12~21
當血細胞比積濃度為1時的全血粘度值。以全血粘度與血細胞比積濃度之比表示。即(全血粘度-1)/血細胞比積。其中(全血粘度-1)為增比粘度,還原粘度則實際反映單位血細胞比積產生增比粘度的量,使血液粘度校正到同一血細胞比積濃度的基礎上,以之比較。
紅細胞電泳正常情況:15~17.4s
增加:提示紅細胞及血小板聚集性增強、血液粘度增高,易形成血栓性疾病,如閉塞性脈管炎、心肌梗塞、心絞痛、缺血性中風、高血壓等。
減少:提示紅細胞、血小板帶電荷強,血液粘度下降。見于血小板無力癥、巨球蛋白血癥、腫瘤、壞血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。
全血還原比粘度
正常情況:高于男:10~13女:9~13
當血細胞比積濃度為1時的全血粘度值。以全血粘度與血細胞比積濃度之比表示。即(全血粘度-1)/血細胞比積。其中(全血粘度-1)為增比粘度,還原粘度則實際反映單位血細胞比積產生增比粘度的量,使血液粘度校正到同一血細胞比積濃度的基礎上,以之比較。
紅細胞沉降率
正常情況:男:0~21mm/h女:0~38mm/h
貧血或血液被稀釋血沉增快,是紅細胞下降逆阻力減低,并不是紅細胞聚集增強而增快。通過紅細胞比積的血沉方程K值,可排除貧血或血液稀釋對血沉的影響。K值高反映紅細胞聚集性增強。若血沉快,K值大,血沉一定是快;血沉快,K值正常,是由于紅細胞比積低而引起血沉增快。
紅細胞壓積正常情況:男:0.42~0.47女:0.39~0.40
紅細胞壓積是指紅細胞在血液中所占的容積比值。是影響血液粘度的重要因素,血液粘度隨紅細胞壓積的增加,而迅速增高,反之則降低。
增高:各種原因所致血液濃縮如大量嘔吐、腹瀉、大面積燒傷后有大量創面滲出液等,測定紅細胞壓積以了解血液濃縮程度,可作為補液量的依據。真性紅細胞增多癥有時可高達80%左右。繼發性紅細胞增多癥系體內氧供應不足引起的代償反應如新生兒,高山居住者及慢性心肺疾患等。
減少:各種貧血或血液稀釋,由于貧血類型不同,紅細胞計數與紅細胞比積的降低不一定成比例,故可以根據紅細胞比積和紅細胞計數血紅蛋白的量計算紅細胞三種平均值,以有助于貧血的鑒別和分類。
紅細胞變形能力
正常情況:男:3.9~5.0女:3.0~4.2
降低提示溶血性貧血、血管性疾病、糖尿病、肝臟病。
紅細胞剛性指數正常情況:男:7.16女:7.14
紅細胞剛性指數越大,表明紅細胞變性性越小,是高于變率下,血液粘度高的原因之一。
血常規檢查
紅細胞(RBC)
正常情況:
男性:(4-5)*1012/L;
女性:(3.5-4.5)*1012/L
增高:真性紅細胞增多癥,嚴重脫水,肺原性心臟病,先天性心臟病,高山地區的居民,嚴重燒傷,休克等。
降低:貧血,出血
血紅蛋白
正常情況:男性:(120-150)g/L;女性:(105-135)g/L
增高:真性紅細胞增多癥,嚴重脫水,肺原性心臟病,先天性心臟病,高山地區的居民,嚴重燒傷,休克等。
降低:貧血,出血
白細胞
正常情況:(4-10)*109/L
升高:各種細胞感染,炎癥,嚴重燒傷。明顯升高時應除外白血病。
降低:白細胞減少癥,脾功能亢進,造血功能障礙,放射線,藥物,化學毒素等引起骨髓抑制,瘧疾,傷寒,病毒感染,副傷寒。
中性粒細胞
正常情況:(50-70)%
增高:細菌感染,炎癥;
降低:病毒性感染
嗜酸性粒細胞
正常情況:(0-00.